Hacia un análisis de sangre para la enfermedad de Alzheimer

Estándar

La enfermedad de Alzheimer causa una demencia progresiva que afecta actualmente a más de 35 millones de personas en todo el mundo y se espera que afecte a 115 millones en 2050 según World Health Organization en su informe titulado “Demencia: una prioridad de Salud publica” del 2012.

Comparación entre un cerebro normal y un cerebro afectado de alzhéimer.

Las investigaciones suelen asociar la enfermedad de Alzheimer a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares. Las placas seniles son depósitos extracelulares de beta-amiloide en la sustancia gris del cerebro. El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de tamaño conocida com Proteína Precursora de Amiloide (APP). Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparación postdaño. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis. Uno de estos fragmentos es el beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicas densas conocidas como placas seniles (ver dibujo 1).

Dibujo 1

Los ovillos neurofibrilares son un conglomerado anormal de la proteína tau. Las neuronas sanas tienen una estructura intracelular de soporte parcialmente hecha de microtúbulos, el citoesqueleto. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo de la neurona hasta los extremos de los axones y vicecersa. La proteína tau estabiliza los microtúbulos pero en el Alzheimer esta proteína está hiperfosforilada y como consecuencia ya no se une a los microtúbulos sino a otras hebras tau creando los ovillos de neurofibrillas y, de esa manera, desintegra el sitema de transporte de la neurona (ver dibujo 2).

Dibujo 2

No hay cura o terapia que modifiquen la enfermedad, y esto puede ser debido a nuestra incapacidad para detectar la enfermedad antes de la evidente pérdida de memoria y la disminución funcional. Por lo que los biomarcadores de la enfermedad preclínica serán fundamentales para el desarrollo de modificadores de la enfermedad o incluso de terapias preventivas. Actualmente, los biomarcadores para la enfermedad temprana, incluyendo los nivels de tau y beta-amiloide en el líquido cefalorraquídeo, la imagen de resonancia magnética estructuraly funcional y la imagen amiloide del cerebro o inflammagin, están limitados debido a que son invasivos, caros o consumen mucho tiempo.

Dibujo 3

Un grupo de médicos e investigadores de los Estados Unidos, dirigidos por el neurólogo Howard J. Federoff de Georgetown University Medical Center, descubrió un grupo de 10 lípidos en sangre que están por dejado de los nivels normales años antes de que una persona presente síntomas tales como pérdida de la memoria. Pueden predecir el deterioro cognitivo con un 90% de precisión. Algunos de los lípidos identificados por los investigadores son derivados de la carnitina (ver dibujo 3).

Fuentes:

Anuncios

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s